Última actualización: mircoles 22 mayo 2019
Autor (es): Alfredo Delgado, Cristina García, Ceesar Aguilar


Anaplasmosis: un problema de centros de engorde que puede llegar a su establo


Explotaciones lecheras ubicadas en las cercanías de centros de engorde son las más afectadas; por lo que sería recomendable la fumigación.

Anaplasmosis: un problema de centros de engorde que puede llegar a su establo

Introducción

La anaplasmosis es una enfermedad de los rumiantes causada por bacterias intraeritrocitarias obligadas (ricketsias) del género Anaplasma. El ganado vacuno, ovino, caprino, bubalino y algunos rumiantes silvestres pueden sufrir la infección por Anaplasma. La anaplasmosis aparece en zonas tropicales y subtropicales de todo el mundo.

En nuestro país en los últimos años se viene notificando con mayor frecuencia los casos de anaplasmosis en establos lecheros de la cuenca de Lima, cuando tradicionalmente se trataba de una enfermedad de presentación exclusiva de explotaciones ganaderas de carne.

Curiosamente, se ha determinado que existe una asociación entre explotaciones lecheras y las cercanías a centros de engorde, encontrándose casos incluso fatales. Debido a ello, algunos establos lecheros se han visto en la necesidad de trasladarse hacia zonas más lejanas de estos centros.

Etiología

El agente causal de anaplasmosis es Anaplasma marginale, que se encuentra distribuido en áreas tropicales, y recibe ese nombre porque se localiza por lo general en la periferia del eritrocito; es de forma esférica y posee un tamaño de 0.2 a 1 micras.

Anaplasma centrale es morfológicamente similar al anterior, tiene una disposición central dentro del eritrocito, es mucho más inmunogénico y menos patógeno.

La anaplasmosis es transmitida principalmente por vectores biológicos (moquitos, tábanos, moscas hematófagas) o introducido mecánicamente por infección iatrogénica.

Epidemiología

La incidencia local depende ampliamente de la existencia de artrópodos vectores biológicos. En zonas templadas la infección tiene carácter más esporádico. Existe una variedad estacional relacionada a la propia variación estacional de los artrópodos vectores. Los brotes de invierno se suelen asociar a la transmisión iatrogénica. La prevalencia de la infección del ganado vacuno en zonas endémicas es muy elevada, con tasas de seropositividad superiores al 60% y, a menudo, del 90%. La infección en los animales de 6 meses a 3 años conlleva un riesgo mayor de enfermedad clínica, mientras que la infección en animales mayores de 3 años puede tener un desenlace mortal si no se toman las medidas adecuadas.

En nuestro país es una enfermedad de zonas endémicas que comprende selva alta, selva baja y valles interandinos. En la costa, tradicionalmente ha sido una enfermedad manejada en centros de engorde, pero que en los últimos años ha pasado a afectar al ganado lechero, que es indemne. Y esto es debido a la capacidad de transporte de los agentes transmisores (artrópodos) de desplazarse a grandes distancias, llevando la infección desde los centros de engorde, donde se maneja ganado proveniente de zonas endémicas, hacia los establos lecheros.

Patogenia

El proceso de infección se inicia con la introducción del agente (Anaplasma marginale) por el vector al torrente sanguíneo. Luego, este invade al eritrocito tras adherirse a su membrana plasmática y provocar su invaginación, y la formación de una vesícula que encierra al agente. A continuación, el agente se divide por fisión binaria en nuevas unidades infectantes, por lo general 3 a 8 corpúsculos iniciales. Posteriormente, estos corpúsculos formarán poros en la membrana eritrocitaria para escapar sin causar lisis e infectar a otras células. Tanto los eritrocitos parasitados como los no parasitados son retirados de la circulación mediante fagocitosis anticuerpo-dependiente para ser lisados dentro de ellos, lo que explicaría la anemia de curso rápido sn hemoglobinuria en el desarrollo de esta infección. Este retiro masivo de eritrocitos desencadena un proceso de anoxia que puede llevar a la muerte del animal. Los animales sobrevivientes a la infección inicial se convierten en los principales portadores de la infección.

Signos clínicos

La enfermedad puede cursar de forma aguda, sobreaguda o crónica, siendo la forma aguda la más típica. En el ganado vacuno, el período de incubación varía según la cantidad de material infectante que se inyecta, pero generalmente se acepta que es de unas 3-4 semanas después de la infección transmitida por artrópodos. En la mayoría de los casos la enfermedad es subaguda, especialmente en los animales jóvenes. La temperatura rectal se eleva lentamente y rara vez sobrepasa los 40.5°C. El animal puede morir en esta etapa, pero muchos sobreviven en un estado de emaciación y con fertilidad disminuida. Las mucosas están ictéricas y muestran una marcada palidez, especialmente cuando el estado agudo ha pasado, pero no hay hemoglobinuria. Los casos fulminantes presentan una elevación repentina de la temperatura, mucosas francamente pálidas, ictericia, disnea intensa y muerte en 24 horas. Los animales afectados a menudo son hiperexcitables y tienden a atacar a sus cuidadores justo antes de morir. Las vacas preñadas frecuentemente abortan. Bovinos adultos infectados de más de 3 años van a mostrar los signos clínicos más severos, y el 30% a 50% va a morir si no se tratan a tiempo.

Lesiones

Las principales lesiones encontradas en la necropsia son palidez o ictericia de mucosas y serosas, bazo agrandado, hígado ictérico y vesícula biliar obstruida. El corazón se encuentra generalmente pálido y flácido con hemorragias petequiales que pueden estar presentes o no en el pericardio. Los ganglios linfáticos están agrandados y edematosos. A nivel microscópico, la sangre muestra una marcada reducción de eritrocitos y de hemoglobina. La morfología alterada incluye anisocitosis y poiquilocitosis, y leucocitosis comúnmente.

Diagnóstico

El diagnóstico se establece a través de los signos clínicos y se confirma mediante pruebas de laboratorio, donde la detección del hematocrito juega un papel preponderante en la toma de decisiones, especialmente si los valores normales se encuentran por debajo del 20%. Durante la fase aguda puede detectarse A. marginale dentro de los eritrocitos mediante el examen microscópico de extensiones de sangre teñidas con tinción Wright, nuevo azul de metileno o Giemsa. Por otro lado, el uso de pruebas serológicas es más interesante para la determinación de portadores de la enfermedad, mas no en la fase aguda de la misma. Las lesiones halladas en la necropsia ayudan mucho en la toma de decisiones. Dentro del diagnóstico diferencial es bueno tomar en cuenta a la babesiosis, la que se descarta por la presencia de garrapatas y hemoglobinuria. Por otro lado, la hemoglobinuria bacilar si bien es cierto que se asemeja a la anaplasmosis por cursar con anemia, ictericia y procesos toxémicos severos, se descarta por la presencia de hemoglobinuria.

Tratamiento

Las tetraciclinas son eficaces en el tratamiento a razón de 15 mg/kg de peso. No se ha reportado ninguna resistencia a este antibiótico. La administración debe ser vía parenteral, siendo la vía endovenosa la más rápida. El dipropionato de imidocarb también es efectivo contra Anaplasma marginale en una dosis de 3 mg/100kg de peso.

Si el tratamiento específico es administrado en la fase inicial de la enfermedad la mayoría de los animales se recuperarán rápidamente. La manipulación de los bovinos enfermos debe hacerse con mucho cuidado para evitar muertes súbitas. Además del tratamiento específico son importantes las transfusiones sanguíneas en pacientes con el hematocrito por debajo del 20%, para evitar la muerte (a razón de 4L de sangre completa por animal). El tratamiento de soporte mediante la administración de sales de hierro es recomendable.

Control

La mejor medida de control para nuestra realidad es el monitoreo constante de los animales durante las 24 horas, de manera que animales sospechosos se evalúen a través de la toma de temperatura y color de las heces. Es conveniente tratar a los animales contra esta enfermedad y otras similares causadas por hematozoarios si presentan temperatura elevada, especialmente en centros de engorde. Prevención El método más empleado es la premunición, especialmente en áreas endémicas donde se introducen animales de áreas libres de la enfermedad. La premunición consiste en tomar volúmenes racionales de sangre de animales portadores e inocularlos en los animales introducidos, monitoreando diariamente la temperatura corporal. Al detectarse alza térmica se administran tetraciclinas a subdosis (50-75% de la dosis curativa) con la finalidad de convertirlos en portadores sanos. Existen vacunas disponibles en el mercado internacional. Explotaciones lecheras ubicadas en las cercanías de centros de engorde son las más afectadas; por lo que sería recomendable la fumigación para evitar la proliferación de vectores.

Bibliografía

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