Última actualización: mircoles 21 noviembre 2018
Autor (es): 1 Alfredo Delgado 2 Milena Montenegro
1 Profesor Principal, Clínica de Animales Mayores UNMSM 2 Consultor privado en ganadería

Desplazamiento de abomaso a la izquierda en vacas lecheras


El desplazamiento de abomaso es una alteración del aparato digestivo de los rumiantes, que afecta a vacas destinadas a producción de leche, principalmente, durante el puerperio.

Desplazamiento de abomaso a la izquierda en vacas lecheras

Historia

Doctor, una vaca del corral de paridas no come, se está consumiendo y el ojo lo tiene hundido, toma agua y deja el concentrado y también el forraje, no tiene fiebre, pero hemos visto diarrea en poca cantidad. Le hemos tratado con ruminatorios, dextrosa, antibióticos y no ha mejorado; cuando le aplicamos dextrosa mejora algo y cuando mezclamos dextrosa con cloruro mejora mucho más, pero vuelve a caer. Su producción está en 6 litros y esta vaca ha parido hace 6 días. Hace un mes, hemos tenido otro caso que la tratamos igual, pero no ha respondido al tratamiento y hemos tenido que mandarla al camal.

Definición

El desplazamiento de abomaso es una alteración del aparato digestivo de los rumiantes, que afecta a vacas destinadas a producción de leche, principalmente, durante el puerperio. La desviación del abomaso, con mucha frecuencia, ocurre hacia el lado izquierdo (DAI) y, más raro, puede hacerlo al lado derecho (DAD). Siendo la frecuencia de 95% de los casos a la izquierda, mientras que a la derecha o el vólvulo del abomaso hacen el 5% restante. El abomaso es el último compartimento gástrico de los rumiantes, es el equivalente al estómago de los monogástricos. Este se localiza en el piso de la cavidad abdominal, ventral y ligeramente a la derecha del rumen y el retículo.

En condiciones normales, el bolo alimenticio que fue rumiado o remasticado,cae al rumen realizándose una fermentación bacteriana, después pasa por el retículo y el omaso para llegar al abomaso, donde empieza la digestión estomacal; al igual ocurre en el humano u otro monogástrico y luego pasa al intestino para ser digerido y absorbido. Hay situaciones que tienen que ver con la pereza abomasal, que no permite al alimento pasar al intestino delgado y permanece en el abomaso, promoviendo la formación de gas que lleva a la distención del abomaso, provocando un desplazamiento a la izquierda de la cavidad abdominal.

Hay varios factores predisponentes para la presentación del desplazamiento de abomaso, tales como: la alimentación, el parto, procesos infecciosos después del parto, hipocalcemia y heredabilidad.

La importancia de esta alteración reside en las pérdidas económicas ocasionadas, fundamentalmente, por la disminución de la producción láctea, pérdida de peso o condición corporal, costo de tratamientos y muerte o sacrificio de los animales.

Etiología

Existen diversos factores que se van a conjugar y predisponer para la presentación del DAI como son:

1. Atonía del abomaso: Esta es probablemente la causa de mayor importancia, ya que para que el órgano se desplace de su posición original y no retorne a ella, se requiere que este se encuentre atónico.

Las razones de esta atonía son:

a) Una proporción elevada de DAI está asociada con una hipocalcemia subclínica (6 a 8 mg/dL). Este ión Calcio es necesario para la contracción de fibras musculares lisas del abomaso.

b) El DAI está frecuentemente asociado a otras enfermedades como el hígado graso. Se ha encontrado que el 13.0% de los DAI estaba asociado a metritis y el 6.5% estaba asociado a mastitis. Otras enfermedades asociadas son: Cetosis, Diarrea y Retención Placentaria, también pueden predisponer la aparición de esta enfermedad.

2. Presentación del parto: Con las contracciones uterinas, la prensa abdominal del útero grávido empuja hacia arriba el rumen, lo cual deja espacio para que el abomaso pueda migrar a la izquierda por debajo del rumen. Al ser expulsado el feto, el rumen desciende dejando al abomaso atrapado en la pared izquierda del abdomen (siempre que el abomaso haya perdido el tono).

3. Alimentación preparto: Se observó que cuando se daba de comer un 40% de concentrado con 60% de forraje en base a materia seca a las vacas, durante 28 días antes del parto, había un 20% de DAI en el posparto. A cantidades menores de concentrado había 0% de DAI y a proporciones de 50% o más de concentrado hubo un 40% de DAI.

4. Alimentación posparto: Dietas altas en concentrado favorecen una mayor producción de ácidos grasos volátiles, los cuales causan una distensión y atonía del abomaso, favoreciendo su desplazamiento.

5. Número de lactancia y Producción lechera: La incidencia de DAI es mayor en animales de alta producción lechera, así como en animales que se encuentran en las lactancias de alta producción. Se ha encontrado que el 58.0% de los casos, ocurrió en vacas que se encontraban entre la 3ª y 5ª lactancia. Esto está, indudablemente, relacionado a la alimentación que estos animales reciben.

6. Estación del año: aunque se presenta tanto en invierno como en verano, en invierno hay mayor presentación de DAI, dado que durante este tiempo se les administran mayores niveles de ensilado y concentrado.

7. Confinamiento, falta de ejercicio y amplia capacidad abdominal: Han sido señalados como factores que favorecen al desplazamiento abomasal.

 

Epidemiología

El DAI se observa con mayor frecuencia en las vacas adultas de gran tamaño y alta producción láctea, inmediatamente después del parto (Radostits, 2002). La frecuencia máxima de DAI se presenta durante las 6 primeras semanas de la lactación, pero puede presentarse esporádicamente en cualquier fase de la lactación o de la gestación (Rebhum, 1999). El 50% de las dislocaciones ocurre durante las 2 primeras semanas, el 80% dentro del primer mes posparto y un 2-10% ya la presentan en las últimas 3 semanas de gestación (Dinksen, 2005). Si bien en antaño se creía que se daba principalmente en las vacas pluriparturientas, en la actualidad la enfermedad es corriente en las vacas de primer parto y pueden resultar afectadas las vacas lactantes de cualquier edad (Rebhum, 1999).

Distribución e incidencia

En Perú, se registró el 1er caso en 1960 (Andresen, 2008). Entre 1960 y 1990, hay un silencio en la presentación de problemas de abomaso, sin determinarse si se deba a errores en el diagnóstico o simplemente los sistemas de alimentación no han permitido su presentación. En 1990 aparecen casos en un establo de mediana escala de la carretera central, coincide con el cambio en la dieta de verde a panca seca, pero con niveles de concentrados altos, lo que lleva a pensar que el aporte de carbohidratos en la dieta de la vaca en niveles altos es el causante.

En los años siguientes, se escuchó hablar poco de DAI en el ambiente ganadero, volviendo la racha de presentaciones en el 2001, especialmente en un establo grande en el norte de Lima, en donde en medio año se llegaron a diagnosticar más de 60 casos. En ese mismo periodo, en otros establos de la zona, se reporta DAI en niveles no tan altos como el anterior (contribución del autor), de ahí en adelante la presentación de DAI es casi permanente, en muchos casos diagnosticados y en otros casos simplemente destinados a camal por pérdida de condición acelerada.

Generalmente, el número de casos de DAI es mayor entre los animales o hatos de animales de explotaciones de alta producción láctea; pero otros estudios demuestran que no se encuentra diferencia entre alta y baja producción láctea con la incidencia de DAI; esto hace pensar que es improbable que la alta producción por sí sola, sea un factor de riesgo para el padecimiento del DAI.

Constable et al. (1992), describe que las vacas de la raza Holstein son mucho más susceptibles a presentar DAI que vacas de la raza Brown Swiss y la raza Guernsey. Las vacas de mayor altura y mayor capacidad torácica son más propensas a presentar DAI, debido a que la migración que tiene que hacer el abomaso para recuperar su posición normal después del parto, es mucho más larga que una vaca de menor capacidad torácica y puede quedar atrapado debajo del rumen.

Geishauer (1995), describió que a mayor edad las vacas son más propensas a sufrir DAI, así como también se describe que las vacas con mayor número de partos son más susceptibles a sufrir DAI, siendo las  vacas de 4-7 años más susceptibles. Estos factores pueden a su vez estar relacionados con la hipocalcemia, debido a que las vacas de menor edad producen menos calostro que las adultas, y sus huesos (aún en crecimiento) poseen más osteoclastos y tienen más receptores intestinales de vitamina D.

Si se reduce la relación forraje/concentrado de la ración de preparto y postparto, o si el forraje es picado en partículas, o trozos demasiado cortos, o que las raciones permitan escoger a las vacas los insumos que contienen, entonces se reduce la profundidad del colchón fibroso del rumen, el mismo que ya no es capaz de retener las partículas de granos de la ración. Las partículas de granos caen al piso del rumen, donde una parte fermenta con la producción de ácidos grasos volátiles (AGV) que pasan al abomaso, a través del canal omasal antes de ser absorbidos por el rumen; la otra parte de las partículas de granos entra al abomaso, donde también fermentan con formación de AGV (Andersen,2008).

 

Debido a que después del parto la vaca recibe un cambio dietético rico en concentrado y bajo en forrajes, rompiendo inclusive la proporción 50:50 por una de 35:65, el cambio alimenticio y las características de la ración, que es rica en carbohidratos, permiten una excesiva producción de gases. Este cambio de dieta hace más susceptible a la vaca para presentar el DAI, debido a que el cambio dietético influye en la formación de AGV, provocando que se forme 10% más de propionato y disminuyendo en igual proporción el acetato, mientras el butirato se mantiene en igual proporción de formación (Cuninghan, 1999).

El propionato tiene influencia en la hipomotilidad abomasal y, si además a esto, le sumamos que el organismo no se encuentra debidamente adaptado para este cambio dietético, tendremos como resultado que los AGV no se metabolizan como debiesen, provocando la acumulación excesiva de ácido propiónico y láctico en el rumen, favoreciendo el desarrollo de acidosis y el desarrollo de desplazamientos del abomaso, ya que la presencia de cantidades elevadas de AGV en el abomaso afecta negativamente a la capacidad de contracción del abomaso, esto hace que el abomaso se distienda.

Esto se explica, ya que debido a la alta formación de todos los gases en el rumen, disminuye el pH ruminal; este cambio es captado por los neurotransmisores de los cuatro estómagos, haciendo que se disminuya la contractibilidad de estos, el abomaso se distienda con el gas y, como consecuencia, se desplace (Andresen, 2008).

Patogenia

Los diversos factores de alguna manera tienen que influir de mayor o menor grado en la producción del DAI, con el desarrollo de una serie de cambios funcionales y anatómicos que conducen a la atonía y dilatación del abomaso y, seguidamente, a su dislocación. Generalmente, al final del parto ya existe un cierto grado de desplazamiento del abomaso; éste es empujado por el útero gestante cranealmente y, hacia la izquierda, en relación a la línea media del abdomen. Además, el útero gestante levanta al rumen del suelo del abdomen, dejando sitio para el abomaso.

De este modo, el abomaso ya en una situación de dislocación parcial que permitirá que, tras el parto, cuando el rumen vuelva a su lugar habitual pueda atrapar al abomaso dislocado. La víscera atrapada por el rumen sufre un acumulo de gas e ingesta y la consiguiente dilatación. Se darán todas las condiciones precisas para que se desencadene el desplazamiento ya sea a la izquierda como a la derecha. La participación de los factores anatómicos y mecánicos queda bien reflejada en las gestaciones gemelares, siendo el riesgo de padecer DAI de tres veces más que en las gestaciones sencillas.

Está claro que la condición previa para que se produzca el DAI es que la víscera se halle en estado de hipomotilidad y atonía, quedándose retenida la ingesta y los gases en el abomaso y se producirá la dilatación. La hipomotilidad del abomaso puede deberse a los AGV, calcio y mediadores químicos liberados en el curso de otros procesos patológicos típicos del puerperio. Pero a pesar de la hipomotilidad y atonía ruminal, a nivel del abomaso se sigue secretando ácido clorhídrico, el cual se irá acumulando a este nivel, donde llegará a un nivel que romperá el equilibrio homeostático, comportándose como un agente osmótico. Al ocurrir este desequilibrio, el ácido clorhídrico “jalará” líquido del espacio intersticial y extracelular, llevando a una hemoconcentración, hipovolemia, y alcalosis metabólica; todo esto causará que el animal sufra un shock hipovolémico, lo que producirá la muerte del animal.

 

Signos clínicos

Generalmente, al cabo de pocos días o de una semana tras el parto, el animal presenta inapetencia que evoluciona en ocasiones a una anorexia completa, con disminución importante en la producción de leche y grados variables de cetosis (con cetonuría y otras alteraciones clínicas de cetosis). No es infrecuente el diagnóstico de DAI en un animal que fue tratado de cetosis, mejoró durante unos pocos días y después presentó recidiva. En la inspección, la parte lateral izquierda del abdomen parece aplanada, debido a que el rumen es más pequeño de lo normal y presenta desplazamiento medial. La temperatura, la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria suelen estar dentro de límites normales. Las heces son escasas y blandas, pero también pueden aparecer períodos de diarrea profusa (Radostits, 2002).

A la percusión-digital o con martillo percutor y la auscultación simultánea, sobre una zona entre la 9ª y 12ª costilla del tercio superior de la pared abdominal, permite descubrir resonancia metálica que son característicos del DAI. Estos ruidos metálicos de un tono elevado, que a menudo tienen un carácter peristáltico progresivo, pueden presentarse varias veces por minuto o de una manera infrecuente (a intervalos de 5 minutos).

A la exploración rectal se puede apreciar una sensación de vacuidad en la parte alta del lado derecho del abdomen. El rumen es más pequeño de lo esperado y, solo rara vez, el abomaso distendido puede palparse a la izquierda del mismo. Hay además hallazgo de heces escasas, sobredigeridas y con moco.

 

Diagnóstico

1. Historia clínica: verificar si el animal ha parido recientemente, o ver si está con depresión moderada, o si tiene una disminución gradual en la producción lechera o si está con apetito caprichoso (rehusa el concentrado y el ensilado de maíz), nos hace sospechar de un desplazamiento de abomaso. La temperatura corporal se mantiene en los límites normales, así como la frecuencia respiratoria y cardiaca. La frecuencia cardiaca aumenta debido a la deshidratación.

2. Auscultación y percusión bilateral: Un típico sonido de “ping” puede escucharse sobre la pared abdominal izquierda, al ejecutar la percusión acompañada de la auscultación, sobre un área que se extiende del 9º al 13º espacio intercostal por el lado izquierdo. El ping escuchado en un DAI, se puede localizar dentro del área comprendida entre la punta del codo y el límite craneal de la fosa paralumbar izquierda, y tiene una forma que tiende a la oval, mientras que el ping que produce el rumen y se localiza sobre la fosa paralumbar, tiende a ser redondeado. El ping que se debe a un pneumoperitoneo (Peritonitis, laceraciones vaginales o uterinas o después de una cirugía abdominal) abarca la posición del rumen y se extiende caudalmente a este y es además bilateral.

3. Los movimientos ruminales están disminuidos o ausentes.

4. La palpación rectal, en ocasiones, revela la presencia del abomaso por la izquierda del rumen o puede encontrarse el rumen desplazado medialmente. En la palpación rectal se diferencia el desplazamiento del abomaso de un timpanismo ruminal, en este último el rumen estará claramente distendido a la palpación.

5. Laparoscopía: se introduce entre la última costilla y apófisis transversas lumbares, una vaina de trocar 12 mm de diámetro. Con el auxilio de un endoscopio o una fina varilla luminosa, se observa el abomaso de color rojo oscuro en el espacio entre panza, bazo y pared abdominal.

6. Laparotomía exploratoria: luego de agotar todos los diagnósticos disponibles, quedan unos pocos que pueden aclararse por vía quirúrgica.

Diagnóstico diferencial

Cetosis Primaria: ocurre, generalmente sobre las tres semanas de haber parido y no hay el “ping” en la zona costal izquierda.

Importante, porque las dos enfermedades pueden coincidir en el mismo paciente. Además, Cetosis cede al tratamiento con dextrosa y propilenglicol a las 12-24 horas y DAI no.

Reticuloperitonitis Traumática: Presenta fiebre y las heces no son escasas y con moco como en DAI.

Indigestión Vagal: Va con distención abdominal por amplia expansión del rumen (antes del parto), sin resonancia metálica o “ping”, siendo común la deshidratación.

Síndrome de Higado Graso: Que va con condición corporal alta (gorda), pero no a resonancia metálica.

Tratamiento

1. Técnica no quirúrgica

Es efectiva en un 80%, sobre todo en casos recientes, precozmente diagnosticados. Primero aplicar lentamente una solución EV de gluconato de calcio más glucosa. Después de 15 minutos, colocar la vaca en decúbito lateral derecho; rotarla primero a decúbito dorsal y luego, lentamente, a decúbito lateral izquierdo y mantenerla así durante varios minutos; regresar a decúbito dorsal, luego dejarla caer sobre su lado izquierdo.

Para el tratamiento de la Cetosis y evitar la aparición de hígado graso como complicación de la misma, es necesaria la administración parenteral de dextrosa oral de propilenglicol. La convalecencia quirúrgica de los animales con DAI está muy relacionada con las alteraciones en el metabolismo energético y con el hígado graso (Radostits, 2002).

2. Técnicas quirúrgicas

En la actualidad, se lleva a cabo con frecuencia y se han introducido diversas técnicas con el objetivo de evitar la recidiva del desplazamiento (Radostits, 2002).

 

A. En decúbito dorsal usando Toogle

• Trocarizar el abdomen unos 10 a 15 cm de la apófisis xifoides del esternón y unos 7 cm a la derecha de la línea media.

• Retirar el trocar e introducir por la cánula la sutura “toogle”.

• Repetir la operación unos 6 cm hacia craneal.

• Anudar las dos suturas toogle.

Se trata de una técnica sencilla altamente efectiva, pero con la desventaja de que requiere intervenir la vaca tumbada en decúbito dorsal (Andresen, 2008).

B. Mediante omentopexia y abomasopexia por el flanco derecho y línea paramediana.

La abomasopexia paramediana derecha y la omentopexia en la fosa paralumbar derecha son las más utilizadas para la corrección del desplazamiento del abomaso. La omenxopexia en la fosa paralumbar derecha se ha popularizado, debido a que el animal permanece en pie y el cirujano puede trabajar solo, sin ayuda. En la abomasopexia paramediana es necesaria una manipulación menor, debido a que generalmente el abomaso retorna a su posición normal, cuando el animal se coloca en decúbito dorsal. La principal desventaja de la misma es el número de personas necesario para sujetar al animal en esta posición. (Radostits, 2002).

Control y Prevención

Administración óptima durante la estación de seca

• Los animales deben tener un acceso adecuado al alimento fresco en cualquier momento, con el objetivo de maximizar su ingestión de materia seca durante las fases avanzadas de gestación, mejorando de esta manera su equilibrio energético.

• Intentar minimizar las modificaciones de la dieta, en las proximidades del parto la cantidad de grano debe ser mínima, mientras que el forraje debe proporcionarse sin limitaciones.

• El consumo de granos después del parto se debe aumentar, lentamente, hasta alcanzar su pico de consumo y darse en 3 raciones diarias o más.

Otros:

• Evitar estados de estrés y enfermedadades acompañantes como mastitis, endometritis, cetosis ya que predispone al desplazamiento.

• No realizar transportes o cambio de grupo o de establo, durante la gestación avanzada.

 

Bibliografía

• CRUZ L. Incidencia, Factores de Predisposición, Diagnóstico y Prevención del Desplazamiento de Abomaso. • DIRKSEN G. 2003. Medicina interna y cirugía del bovino vol 1. • ANDRESEN SH. 2008. Desplazamientos del abomaso. • JUBB K., KENNEDY P., PALMER N., 1991. Patología de los animales domésticos. • PODETTI M. 2009. Desplazamiento de abomaso: ¿Cuánto nos afecta? • RADOSTIS O., GAY C., BLOOD D., HINCHCLIFF K., 2002. Medicina veterinaria: Tratado de las enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino, caprino y equino. • REBHUM C. 1995 Enfermedades del ganado vacuno lechero. • SALADINO J., BERISSO R., MEDINA. Desplazamiento de Abomaso en el bovino. 2010.

Comentarios
23 agosto 2013 | 10:51:31 PM WALTER DAVID
BUEN DATO
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